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Transplantation de microbe fécal (FMT)

Qu’est-ce qu’une greffe de la microbiote fécal?

FMT signifie Fecal Microbiota Transplant (également appelé transplant de microbiota humain ou HMT), défini par la prise de bactéries intestinales chez un donneur en bonne santé et leur réintroduction dans l’intestin d’un patient, permettant à son intestin de se repeupler avec des bactéries saines qui a perdu. Cette nouvelle population détruit les bactéries les plus puissantes (telles que le Clostridium difficile (C. diff)) et ramène les autres bactéries à un niveau normal.

Mais FMT n’a rien à voir avec ma condition!

En fait, si vous avez une maladie neurologique, c’est probablement le cas. De nombreuses bactéries et organismes divers vivent dans notre intestin et leur relation symbiotique avec nous a un impact significatif sur notre système immunitaire. Lorsque cet écosystème se déséquilibre ou est infecté par des microbes pathogènes, notre corps tombe malade. La connexion intestin-cerveau a montré une corrélation entre cette dysbiose (flore / microbiome intestinale déséquilibrée) et les maladies gastro-intestinales, les maladies neurologiques et d’autres conditions. Le HMT a pour objectif de rétablir cet équilibre chez un patient malade en rétablissant un écosystème sain. Cela peut restaurer les bactéries perdues ou en faible quantité et aider à combattre les mauvaises bactéries qui ont envahi l’intestin malade.

FAQ A propos de FMT

c’est quoi le microbiome?

Votre micro-biome est une combinaison de toutes les bactéries et de tous les micro-organismes qui composent votre identité. Vous, en fait, n’est pas vous. Vous êtes composé de milliards de bactéries qui vivent en symbiose avec vous, vous permettant de rester en vie et en bonne santé. Vos micro-organismes sont 10 à 1 plus nombreux que vos cellules humaines. Bizarre, non? Mais ne vous inquiétez pas. En raison de leur petite taille, ils ne représentent que 1 à 3% de votre poids réel. Ce qui pourrait être plus effrayant, c’est qu’ils sont si inextricablement liés à vous que votre santé dépend de leur équilibre.

Quelle est la connexion intestin-cerveau?

La connexion intestin-cerveau est une relation d’influence entre l’intestin et le cerveau. Cette connexion est en fait assez ancienne – avez-vous déjà eu “des papillons dans votre le ventre”? Avez-vous déjà eu la nausée quand vous étiez stressé? Ce sont tous des exemples de la connexion intestin-cerveau. Notre corps possède des nerfs et des neurotransmetteurs responsables de la communication entre l’intestin et le cerveau. Notre corps possède des nerfs et des neurotransmetteurs qui sont responsables de la communication entre l’intestin et le cerveau. Ces neurotransmetteurs communiquent des émotions, parfois du cerveau aux intestins, (c’est moins perceptible par nous, mais il a été démontré que cela affectait nos niveaux d’anxiété). La connexion entre le système digestif et le cerveau est beaucoup plus complexe que nous ne le pensions auparavant, étayée par des études réalisées dans le monde entier, notamment à la Harvard Medical School et à la Johns Hopkins Medicine.

D’où vient votre FMT?

Nous utilisons HMT dans une banque de selles à Hong Kong, appelée Asia Microbiota Bank. Il s’agit de la première et de la plus grande banque de selles commerciale en Asie, composée de médecins, de docteurs et de chefs d’entreprise, avec des conseillers, dont les plus grands médecins et chercheurs en transplantation fécale du monde. Lancé en 2016, AMB fournit des solutions HMT aux praticiens afin de prendre en charge les procédures de greffe fécale. Les échantillons de selles proviennent de donneurs hautement filtrés et subissent un processus d’isolement et de filtration qui sépare les particules de déchets et extrait les bactéries vivantes (microbiote) de l’échantillon. La solution est ensuite conservée dans un congélateur pour une utilisation future.

À quoi sert FMT?

La FMT a pour objectif de réintroduire l’intestin du patient avec des bactéries saines nécessaires au bon fonctionnement de l’intestin. Il a été utilisé pour traiter le Clostridium difficile, avec un taux de réussite de plus de 90%. Il peut également traiter d’autres problèmes gastro-intestinaux, mais il peut même être utilisé pour traiter les symptômes d’affections neurologiques. Les patients atteints de troubles neurologiques présentent une similitude générale en ce sens qu’ils développent presque tous des problèmes gastro-intestinaux (tels que constipation, diarrhée, SCI, etc.) en plus de leurs autres symptômes. HMT aide ces patients à soulager ces symptômes, mais il a également été démontré qu’ils atténuaient certains de leurs autres symptômes non liés au tractus gastro-intestinal. Cela a été attribué à la connexion cerveau-intestin, qui, selon la science, maintient une connexion beaucoup plus forte qu’on ne le pensait auparavant.

Quand le FMT commencera-t-il à fonctionner?

Quand FMT commencera-t-il à fonctionner?

Est-ce qu’il y a des effets secondaires?

Les effets secondaires de l’HMT ont tendance à être légers et disparaissent rapidement. Il est courant d’avoir la diarrhée ou la constipation, mais les selles devraient redevenir normales au bout de quelques jours. Les douleurs abdominales, les ballonnements et les crampes sont également normaux dans les heures et les jours qui suivent une séance d’HTM, mais si ces symptômes se transforment en douleur ou ne disparaissent pas au bout de quelques jours, vous devriez consulter votre médecin.

Quelle est la procédure pour FMT?

Il existe trois méthodes principales pour effectuer une greffe de microbiote humain:
– HMT 250 mL solution pour colonoscope / endoscope / lavement
– HMT 50 mL solution haute concentration pour lavement: La procédure de lavement utilise un tube mince flexible (cathéter) qui administre la solution liquide dans le côlon du patient en position couchée en moins de 15 minutes. Le tube est retiré et le patient se repose pendant 30 minutes (ou aussi longtemps que possible) pendant que la bactérie est greffée dans le côlon. Parfois, le patient aura envie d’aller à la selle 5 à 10 minutes après le lavement. Ceci est normal, mais le but est de conserver le liquide le plus longtemps possible.
– HMT capsule entérique orale. Cette capsule a une enveloppe extérieure très résistante afin de ne pas libérer les bactéries tant qu’elle n’est pas entrée dans l’intestin: La procédure de la capsule est composée de 10 capsules de taille moyenne, qui sont avalées avec de l’eau. Il est important de ne pas manger une heure avant ou après la prise des gélules.

Il est possible qu’une recommandation diététique, un nettoyage des intestins ou un autre protocole simple soit nécessaire avant le traitement, en fonction de chaque individu et de son état. La plupart des patients recevront 5 à 10 doses pour obtenir le meilleur effet.

Comment les donneurs sont-ils sélectionnés?

Notre fournisseur, Asia Microbiota Bank, suit un protocole strict de sélection des donneurs:
1. Questionnaire de sélection des donneurs
2. Selles – culture de routine E. Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio, Ova & Parasites, Cryptosporidium, Isospora, Giardia, Microsporidia, C. difficile, H. Pylori, ERV, CRE, ESBL, SARM, Rotavirus, Norovirus, Adénovirus et 15 autres cibles de dépistage
3. Sang – CBC, VIH, HLTV, hépatite A, B, C, Strongyloides, RPR et 11 autres cibles de dépistage
4. Urine – MST
5. Digestif – AST, ALT, ALP, bilirubine, albumine et profilage supplémentaire
6. Questionnaire psychiatrique
7. Il existe également le «séquençage de nouvelle génération», qui consiste en un séquençage métagénomique de 15 à 20 millions de lectures afin de garantir que les donneurs possèdent un mélange des espèces de microbiote les plus couramment trouvées dans le tractus gastro-intestinal et de plusieurs espèces uniques hautement protectrices.
8. Enfin, chaque échantillon, après le test, sera mis en attente pendant 60 jours, puis à nouveau testé après ces 60 jours.

Essais Cliniques

Microbiote intestinal influence les maladies auto-immunes non liées à l’intestin >

Lire l’étude complète ici.

Publié en mars 2018

Points clés:

  • De nombreux articles soulignent le lien entre les maladies auto-immunes intestinales et la dysbiose ou le déséquilibre du microbiote intestinal, mais on sait peu de choses sur les maladies auto-immunes non intestinales. Cet article traite de ces possibilités ainsi que de la manière dont les métabolites dérivés de bactéries pourraient être utilisés en tant que thérapies potentielles pour les maladies auto-immunes non intestinales.
Le rôle du microbiome dans les troubles du système nerveux central >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2014

Points clés:

  • Un article traite du rôle du microbiome dans les troubles du système nerveux central
  • Troubles du système nerveux d’origine immunitaire : sclérose en plaques, neuromyélite optique, syndrome de Guillain-Barré et autres affections du système immunitaire
  • Troubles du SNC non immunitaire : autisme et dépression, anxiété et stress, douleur, autres symptômes neuro-psychiatriques
  • Facteurs liant le microbiome et le SNC: hygiène, utilisation d’antibiotiques, composition du microbiote, probiotiques, produits dérivés du microbiote, régime alimentaire, perméabilité intestinale
SLA – Évaluation de la diversité microbienne dans la SLA à l’aide du séquençage à haut débit >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2016, 6 patients SLA et 5 en bonne santé

Points clés:

  • A montré un changement microbien, ce qui indique que le déséquilibre dans la constitution de la microflore intestinale était fortement associé à la pathogenèse de la SLA
Autisme – La thérapie par le transfert du microbiote modifie l’écosystème de l’intestin et améliore les symptômes gastro-intestinaux chez les personnes atteints de l’autisme >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2017, 18 enfants âgés de 7 à 17 ans et présentants un ASD

Points clés:

  • Le but de l’étude est d’évaluer l’impact de la thérapie du transfert de microbiote (MTT) sur la composition du microbiote intestinal et les symptômes gastro-intestinaux et ASD sur 18 enfants atteints de ASD.
  • Les patients ont été soumis à un traitement antibiotique de 2 semaines, puis à un nettoyage intestinal, puis à la FMT
  • Il y avait une réduction de 80% des symptômes gastro-intestinaux chez les patients, ainsi qu’une amélioration des symptômes comportementaux qui durait au moins 8 semaines (point final du suivi), suggérant un impact à long terme.
Autisme – Études de la microflore gastro-intestinale dans l’autisme tardif >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2002, données sur les selles: 13 enfants atteints de ASD et 8 témoins, données gastriques et de l’intestin grêle: 7 enfants atteints de ASD et 4 témoins

Points clés:

  • Les enfants atteints d’autisme avaient 9 espèces de Clostridium non trouvées chez les enfants témoins. Les enfants témoins avaient 3 espèces qui n’étaient pas trouvées chez les enfants autistes. Au total, 25 espèces ont été trouvées.
  • “Dans les échantillons gastriques et duodénaux, la découverte la plus frappante était l’absence totale de bactéries anaérobies et spore microaérophiles non sporifères, et un nombre important de bactéries de ce type chez les enfants autistes. Ces études démontrent des altérations importantes de la flore intestinale supérieure et inférieure des enfants atteints d’autisme tardif et peut fournir des informations sur la nature de ce trouble.“
Autisme – Étude de pyroséquençage de la microflore fécale d’enfants autistes et témoins >

Lire l’étude complète ici.

Publiée en 2010, 33 enfants atteints de ASD présentant des symptômes gastro-intestinaux, 7 groupes témoins frères et sœurs et 8 autres groupes témoins non frères

Points clés:

  • Les bactérioïdes ont été retrouvés à des niveaux plus élevés chez les enfants autistes sévères, et les Firmicutes étaient plus prédominants dans le groupe témoin
  • Desulfovibrio et Bacteroides vulgatus étaient présents en nombre significativement plus élevé dans les selles des enfants autistes que dans ceux du groupe témoin.
  • Conclusion: “Si la flore microbienne unique s’avère être un facteur causal ou consécutif de ce type d’autisme, elle peut avoir des conséquences sur un test de diagnostic spécifique, son épidémiologie, ainsi que sur le traitement et la prévention.” (“ce type d’autisme” non spécifié)
Autisme – Quantification PCR En Temps Réel De Clostridia Dans Les Fèces Des Enfants Autistes >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2004, 15 patients atteints de TSA et 8 patients de contrôle

Points clés:

  • Une étude a été réalisée sur la base de l’hypothèse selon laquelle les clostridies intestinales jouent un rôle dans l’autisme tardif. L’étude a donc caractérisé les clostridia provenant de selles d’enfants autistes et d’enfants témoins.
  • Les résultats ont montré des différences significatives dans le nombre de cellules de C. bolteae et d’autres groupes de Clostridium.
Autisme – Avantage à court terme du traitement oral à la vancomycine de l’autisme à régression >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2000, 11 enfants atteints de ASD à déclenchement régressif et 8 enfants témoins

Points clés:

  • Il est à noter que de nombreux parents d’enfants atteints d’autisme à début régressif remarquent que le traitement par antibiotiques suivie d’une diarrhée chronique.
  • Hypothèse: chez certains enfants, une perturbation de la flore intestinale pourrait favoriser la colonisation des bactéries productrices de neurotoxines, contribuant au moins partiellement aux symptômes autistiques. Si cela est vrai, un traitement antimicrobien bien ciblé pourrait réduire ces symptômes autistes.
  • La vancomycine a été choisie pour son efficacité et son absorption minimale, en restant dans le tractus intestinal jusqu’à son excrétion dans les selles.
  • Résultats: des améliorations à court terme ont été notées et, bien que cette méthode ne soit pas suggérée comme traitement, elle suggère néanmoins que la connexion entre la flore intestinale et le cerveau justifie des recherches plus approfondies.
Autisme – Microbiologie de la santé et des maladies – Flore bactérienne intestinale dans l’autisme >

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Publié en 2011, 30 enfants atteints d’ ASD à régression progressive, 7 témoins frères et sœurs et 12 témoins non frères

Points clés:

  • Des études ont montré que les bactéries intestinales jouent un rôle dans d’apparition régressived’ ASD , car elles réagissent à la vancomycine par voie orale, qui reste dans le tractus intestinal jusqu’à son excrétion dans les selles.
  • L’étude présente des preuves préliminaires suggérant que Desulfovibrio pourrait jouer un rôle clé dans le déclenchement régressif de l’ASD .
  • D’autres espèces de Desulfovibrio ont été trouvées (46,7%) chez 14 parmi les 30 enfants présentant un ASD à régression , par contre (28.6%) dans les selles de 7 frères et sœurs en bonne santé et à zéro chez 12 témoins en bonne santé.
SEP – Altération du microbiome intestinal humaine dans la sclérose en plaques >


Lire l’étude complète ici.

Publié en 2016, 60 patients atteints de SEP et 43 témoins (en bonne santé)

Points clés:

  • Prouve que la SEP, même si son taux de diversité et ses types de microbes sont similaires, a encore des microbes différents des personnes en bonne santé
  • Il a été démontré que les patients traités par immunomodulation avaient quelque peu régulé ces différences microbiennes notables dans les intestins.
  • NOTE: Ceci montre des preuves d’association et non de cause à effet, faisant du traitement de la FMT un traitement expérimental en termes de soulagement des symptômes de la maladie. Cependant, d’autres études prouvent que les problèmes gastro-intestinaux peuvent être atténués par la FMT, voire par d’autres symptômes de la maladie.
SP – Les patients atteints de sclérose en plaques ont un microbiote intestinal distinct par rapport aux contrôles sains >

Lire l’étude complète ici.

Publié en 2016, 31 patients RRMS et 36 témoins

Points clés:

  • L’hypothèse est que le microbiote pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de la SP.
  • L’étude doit donc déterminer si le microbiote est altéré chez les patients atteints de SP. Il a été constaté que les patients atteints de sclérose en plaques présentaient une abondance accrue de certains microbiotes, suggérant ainsi une dysbiose chez les patients atteints de sclérose en plaques, mais des études supplémentaires seraient nécessaires pour prouver toutes les causes ou tous les rôles dans la pathogenèse.
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