Une étude a démontré que les greffes de moelle osseuse peuvent restaurer les dommages aux cellules nerveuses chez des souris atteintes d’ataxie de Friedreich (AF), en formant de nouvelles cellules nerveuses et en améliorant le mouvement.
L’AF est un trouble génétique causé par une mutation du gène FXN responsable de la frataxine. La frataxine est une protéine qui permet aux mitochondries des cellules de fonctionner correctement. Sans la frataxine, la production d’énergie dans les cellules est altérée, et le fer non lié dans l’organisme, conséquence du mauvais fonctionnement de la frataxine, provoque des dommages cellulaires.
Cela entraîne souvent un handicap neurologique chez les patients, conduisant à une perte de coordination des membres, à une déficience visuelle, à une perte auditive et à de nombreux autres symptômes courants. Mais malgré une compréhension croissante de l’AF et de ses causes, il n’existe toujours aucun traitement disponible pour réparer le tissu nerveux endommagé.
Les greffes pourraient mener à des améliorations remarquables
Cependant, la recherche révèle que les cellules souches de la moelle osseuse pourraient être capables de migrer et de s’intégrer dans le système nerveux et de créer de nouvelles cellules nerveuses et gliales. Selon les chercheurs, les greffes provenant de donneurs sains pourraient constituer une amélioration remarquable pour le traitement et le ralentissement de la progression de maladies comme l’AF.
À l’aide d’un modèle murin de l’AF, des scientifiques ont récemment étudié les greffes de moelle osseuse comme moyen de réparer les cellules portant un gène FXN normal. Ils ont marqué les cellules avec une lumière fluorescente et ont suivi l’évolution de la mobilité des souris sur une période de six mois. Les souris ont ensuite été euthanasiées afin d’évaluer les protéines et les changements dans leur système nerveux.
Des travaux supplémentaires doivent être réalisés
Le mouvement chez les souris a augmenté considérablement sur les six mois, et a entraîné des niveaux plus élevés de frataxine. La maladie s’est manifestée à un rythme beaucoup plus faible, et les cellules souches ont pu s’intégrer dans les zones de lésion et créer de nouvelles cellules nerveuses matures.
Le SCF et le G-CSF, deux protéines pouvant favoriser la thérapie par cellules souches, se sont avérés augmenter le nombre de cellules dérivées de la moelle osseuse dans le sang, ainsi qu’entraîner des améliorations supplémentaires du mouvement et une moindre inflammation dans le cerveau et la moelle épinière. Cependant, les chercheurs admettent que des travaux supplémentaires doivent être réalisés pour déterminer le mécanisme par lequel le G-CSF et le SCF génèrent de tels bénéfices.
Bien qu’il ne s’agisse pas d’un remède, cette étude offre de l’espoir en démontrant la possibilité d’un traitement neuro-régénératif chez les patients atteints d’AF et de maladies neurodégénératives similaires.
